תת פעילות של בלוטת יותרת התריס

תת פעילות של בלוטת התריס עלולה להיגרם מסיבות שונות, שהשכיחה ביניהן היא פגיעה בבלוטות מצד בלוטת התריס במהלך ניתוחים מורכבים בצוואר.

סיבות אחרות לתת פעילות של בלוטת התריס כוללות פגם, נדיר, מלידה בהתפתחות בלוטות מצד בלוטת התריס (בדרך כלל בשילוב עם פגם במערכת החיסון התאי: תסמונת ע"ש Di-George), פגיעה פיזית בבלוטות ופגיעה מתקיפה חיסונית עצמית (אוטואימונית) ההורסת את מבנה הבלוטה. זו האחרונה היא הסיבה השנייה בשכיחותה, והעיקרית לתת פעילות של בלוטת התריסהמופיע במהלך החיים, שאינו קשור לסיבה מוגדרת אחרת. תת פעילות של בלוטת התריס על רקע אוטואימוני יכולה להופיע כמחלה משפחתית-תורשתית בזיקה לפגיעות חיסוניות במערכות הורמונליות ולא הורמונליות אחרות.

צירוף אופייני כולל פטרת בריריות ובעור ופגיעה בפעילותה של יותרת הכליה (היפואדרנליזם). ראוי לציין בהקשר זה שכיחות-יתר של תת פעילות בלוטת התריס תורשתית בקרב יהודים ממוצא איראני. תת פעילות של בלוטת התריס עלולה להיגרם בגלל הרס מהקרנות טיפוליות לצוואר (ולעיתים רחוקות מאוד גם לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי בבלוטת התריס), או בשל גרורות סרטניות.

משקעים של ברזל (המוכרומטוזיס), נחושת (ר' מחלת Wilson או עמילואיד עמילואידוזיס) עלולים לגרום לתת פעילות של בלוטת התריס. פגם בייצור ההורמון עלול להופיע במצבים נרכשים, חולפים בדרך כלל, של תת-מגנזיום הדם.

ישנם תיאורים של הופעת תת פעילות של בלוטת התריס תורשתית כתוצאה מפעילות-יתר של החיישן המורה לבלוטה את ריכוז הסידן בתווך החוץ-תאי. צורה זו של המחלה מתגלית בדרך כלל במקרה, אין השפעות נלוות והיא מאופיינת בהפרשה מוגברת של סידן בשתן, בעיקר תוך ניסיון לתקן את ריכוז הסידן בדם.

תת פעילות של בלוטת התריס עלולה להיגרם בשל הפרעה בייצור הורמון יותרת בלוטת התריס (הפראתירואיד PTH, ) כתוצאה מפגם תורשתי בצופן המקדד לייצור ההורמון.
כתוצאה מכך, נוצר הורמון פגום שאינו משפיע על רקמות המטרה. במקרים אחרים, ההורמון הנוצר בבלוטות מצד בלוטת התריס תקין, וריכוזו בדם עשוי להיות גבוה, אבל פגם באיברי המטרה מונע מהם להכיר בו. קבוצת מחלות זו נקראת פסידו-היפופראתירואידיזם. חלק מהלוקים במצב זה לוקים בהפרעות גם בפעולתן של מערכות הורמונליות נוספות. הבולטת והשכיחה מבין קבוצה זו היא מחלת פסידו-תת פעילות של בלוטת התריס מטיפוס A1 שמאופיינת בהפרעות הורמונליות מצד בלוטת התריס ושל מערכות הורמונליות נוספות, בפיגור שכלי קל, ובחזות טיפוסית הכוללת קומה נמוכה, נטייה להשמנה, וקיצור של עצם המסרק הרביעית בכף היד.

הבסיס לטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס הוא תוסף סידן ונגזרת פעילה של ויטמיןD שתפקידו לסייע בספיגת הסידן במעי. מכיוון שהטיפול עלול לגרום ליתר סידן בשתן (כתוצאה מהיעדר ההשפעה של PTH על הכליות), מצב שעלול להביא להיווצרות אבנים בדרכי השתן, משתדלים לכוון את ריכוז הסידן לתחום התחתון של טווח התקין, ולהוסיף טיפול בתרופה משתנת מקבוצת התיאזידים המזרזת ספיגה של סידן מהשתן חזרה לזרם הדם, ומונעת ריכוז-יתר של סידן בשתן.

הטיפול המושכל בתיאזידים חיוני במיוחד לאלו שאובחנו כלוקים בפעילות-יתר של הקולטן לסידן. בשנים האחרונות מיוצר PTH בשיטות של הנדסה גנטית, והוא נוסה בהצלחה כטיפול באוסטאופורוזיס בנשים ובגברים. במקרים ספורים נבחנה השפעתו בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס ונמצאה יעילה, אולם קיימות מגבלות בטיחותיות, בשלב זה, המונעות טיפול באמצעותו כתחליף הורמונלי לטווח ארוך. עם זאת, לא מן הנמנע שבעתיד טיפול ב-PTH מהונדס גנטית יהווה בסיס לטיפול בהיפופראתירואידיזם.