קרישיות יתר

קרישיות-יתר היא מצב שבו יש גורמים מלידה ו/או נרכשים המחישים חסימה על ידי פקקת (באמצעות קרישי דם) בכלי דם עורקיים וורידיים וכן גורמים להפלות נישנות או למות העובר. בתהליך קרישת הדם משתתפים גורמים מאיצים (Procoagulants) וגורמים מעכבים (Inhibitors of coagulation).

חוסר מלידה בגורמים המעכבים את קרישת הדם:

- חוסר בחלבונים C, S, ו-Antithrombin III.
- חוסר פעילות של חלבון C משופעל עקב נוכחות החלבון Factor V Leiden.

גורמים מולדים המאיצים את קרישת הדם:

- נוכחות המוטציה G 20120 A ב-DNA של החלבון Prothrombin ועקב כך קרישת הדם מואצת.
- רמה גבוהה של הומוציסטאין בדם, עקב המוטציה C677T ב-DNA של האנזים מתילן טטרהידרו פולט רדוקטזה (MTHFR).
- דיספיברינוגנמיה (פעילות לקויה של חלבון הנסיוב פיברינוגן).

גורמים מולדים המפריעים לפעילות המסת קרישי דם:

- חוסר בחלבון פלסמינוגן (ההופך לפלסמין על ידי האנזים TPA המיוצר ומופרש מתאי דופן העורקים, הפלסמין ממיס קרישי דם).
- חוסר ב-TPA.

גורמים נרכשים לקרישיות-יתר:

- מחלות רקמת החיבור ובעיקר זאבת אדמנתית מערכתית (Systemic lupus erythematosus)
- תסמונת הנוגדנים כנגד פוספוליפידים
- מחלות ממאירות
- חבלה
- המצב לאחר ניתוחים
- מחלות מאילופרוליפרטיביות
- רמה גבוהה של שומנים בדם (היפרליפידמיה)
- אי-ספיקה בלב
- חוסר תנועתיות (שכיבה ממושכת במיטה במשך ימים)
- גיל קשיש
- תסמונת נפרוטית
- צמיגות גבוהה בדם (לדוגמה במחלה פוליציתמיה ורה)
- ואסקוליטיס או מחלת Bechet
- רמה גבוהה של פיברינוגן בפלסמת הדם
- מחלת Buerger